Происхождение форменных элементов

Вопрос о происхождении форменных элементов, участвующих в организации тромбов, не может быть в настоящее время решен с достаточной определенностью. Несомненно значительное участие в этом процессе соединительнотканных клеток субэидотелиального слоя интимы. Наибольшие разногласия среди гистологов и патологоанатомов вызывает вопрос о происхождении клеток эндотелия. Давпшй спор о взаимоотношениях между эндотелием в соединительнотканными клетками в настоящее время представлен двумя основными направлениями, А. А. Заварзин на основании работ С. Й. Щелкунова полагает, что эндотелий имеет соединительнотканное происхождение и клетки его, будучи высокоспециализиро-ваппыми, не способны к размножению. Камбиальными элементами для эндотелия, согласно этой точке зрения, являются соединительнотканные клетки субэвдотелиального слоя. С другой стороны, по мнению Ы. Г. Хло-шша, эндотелий представляет собой особый вид ткани, которая восстанавливается при нормальных и патологических условиях за счет своих собственных клеточных элементов и которая не связана возможностью взаимных превращений в том или ином направлении с клетками соединительной ткани. Если встать на эту точку зрения, то следует думать, что образование сосудов в организующемся тромбе должно происходить илж в связи е размножением эндотелия, выстилающего поврежденный сосуд, или за счет врастания сосудов из наружной оболочки, так как, по общепринятым представлешшм, интима сосудов лишена vasa vasorum. Врастание сосудов из наружной оболочки нетрудно проследить в отношении организующихся тромбов в небольших сосудистых ветвях, причем оно гораздо более выражено в венах. В отношении тромбон, организующихся в крупных сосудах, проследить подобное явление значительно труднее, да и сами тромбы при этом обычно не столь богато ъаскуляризованы, содержат лишь небольшое количество щелей з отверстии, выстланных эндотелием.
Описанные процессы во многих случаях протекают иначе. Как известно, воспалительный раневой процесс может обостряться, что сопровождается прорывом ограничительного вала и грануляций, распространением некроза за их пределы и последующим расплавлением и отторжением некротизированных частей. Естественно, что эти нарушения в течении раневого процесса могут касаться и раневых сосудов.
Явления, подобные описанным, можно наблюдать и в крупных сосудистых стволах. Но, разумеется, здесь обнаруживаются некоторые отличия, обусловленные своеобразием строения сосудистой стенки. Они состоят в том, что распространение некротических и последующих реактивных изменений характеризуется замедленным, слабо выраженным течением по отношению К общему раневому процессу. Это обусловливается значительной толщиной и прочностью стенки сосуда, стойкостью ее элементов к патологическим воздействиям и отсутствием васкуляризацин внутренних слоев. Своеобразие выражается в том, что некроз -и в последующем ограничительный вал не распространяются па всю толщу стенки сосуда в одинаковой степени, а значительно дальше от раны идут по наружной и внутренней оболочкам, тогда как средние слои сосудистой стенки оказываются некротизиро ванны ми лишь в ближайшей окружности раны. Описанные явления вполне отчетливо выражены только в артериях.
Кроме уже перечисленных факторов, эта торпидностъ в известной мере связана с тем, что в момент ранения удар на стенку сосуда передается главным образом снаружи, со стороны мягких тканей, и изнутри, со стороны кропи, а не по самой сосудистой стенке со стороны ее раны.